Le diabète de type 1
Le diabète de type I, ou diabète insulino-dépendant, est causé par un déficit en insuline, hormone qui intervient dans le métabolisme des glucides.
Contrairement au diabète de type II, il affecte des sujets jeunes, et est découvert précocement en raison de ses symptômes caractéristiques et de ses complications fréquentes en l’absence de traitement, qui consiste en une insulinothérapie à vie.
Les mécanismes à l’origine du diabète de type I
Le diabète de type I est une maladie auto-immune, due à la destruction par des auto-anticorps de certaines cellules du pancréas : les cellules bêta des îlots de Langherans.
Il existe une part génétique dans la survenue de ce diabète, et probablement certains facteurs environnementaux.
La destruction des cellules bêta entraîne un déficit en insuline, sécrétée par ces mêmes cellules. Celui-ci survient généralement lorsque 90% des cellules ont été détruites.
Cela a pour conséquence une perturbation du métabolisme des glucides et des lipides :
- le glucose n’est plus capté par les organes et reste dans le sang, à l’origine de l’hyperglycémie
- le tissu adipeux (la graisse) est dégradé et libère des acides gras, à l’origine de la formation de corps cétoniques
L’hyperglycémie provoque un excès de sucre dans les urines, une polyurie (urines très abondantes), une déshydratation, et par conséquent une polydipsie (consommation importante d’eau). La présence de corps cétoniques dans le sang est à l’origine d’une acidose métabolique.
Les symptômes et le diagnostic
Le déficit en insuline est à l’origine d’un syndrome caractéristique du diabète de type I : le syndrome cardinal. Il comprend :
- un syndrome polyuro-polydipsique
- un amaigrissement contrastant avec une polyphagie
- une asthénie
La constatation de ces symptômes doit amener à réaliser une glycémie, qui est alors supérieure à 1,26g/l, et une bandelette urinaire, qui retrouve une glycosurie et parfois une cétonurie.
A ce stade de la maladie, les complications chroniques sont absentes.
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